Sugieren que el Covid-19 aumenta el riesgo de desarrollar párkinson
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Meses después de superar el Covid-19 muchas personas siguen sufriendo problemas de salud, y entre estos destacan síntomas neurológicos como dolor de cabeza, niebla mental o insomnio. Tener secuelas neurológicas tras una infección vírica no es algo nuevo, ya que tras la pandemia de 1918 que se conoce como ‘gripe española’ algunos de los supervivientes tardaron alrededor de 10 años en manifestar un síndrome neurológico conocido como ‘parkinsonismo postencefálico’. Sin embargo, los mecanismos que emplean los virus para afectar al cerebro no se conocen bien.
Una nueva investigación realizada en ratones ha encontrado ahora que el coronavirus SARS-CoV-2 que ha desencadenado la pandemia por COVID-19 podría incrementar el riesgo de que se produzca una degeneración cerebral característica de la enfermedad de Parkinson. “El párkinson es una enfermedad rara que afecta al 2% de la población mayor de 55 años, por lo que el aumento del riesgo no es necesariamente motivo de pánico”, ha declarado Richard Smeyne, director del Centro Integral de Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento de Jefferson en el Vickie and Jack Farber Institute for Neuroscience y primer autor del estudio. “Pero –añade– comprender cómo el coronavirus afecta el cerebro puede ayudarnos a prepararnos para las consecuencias a largo plazo de esta pandemia”.
En un estudio previo realizado en el laboratorio de Smeyne los investigadores observaron que los virus pueden hacer que las células cerebrales o las neuronas sean más susceptibles al daño o la muerte y que los ratones infectados con la cepa de influenza H1N1 –que causó la pandemia de influenza de 2009– eran más susceptibles a la MPTP, una toxina que se sabe que induce ciertas características del párkinson, sobre todo la pérdida de neuronas expresando la dopamina química y el aumento de la inflamación en los ganglios basales, una zona cerebral clave para el movimiento. Posteriormente, investigadores en Dinamarca confirmaron estos hallazgos en ratones en humanos, y comprobaron que la influenza casi duplicó el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson dentro de los 10 años posteriores a la infección inicial.
En la nueva investigación, que se ha publicado en Movement Disorders, sus autores emplearon ratones modificados genéticamente para expresar el receptor ACE-2 humano, que utiliza el SARS-CoV-2 para introducirse en las células de nuestras vías respiratorias. Infectaron a estos roedores con SARS-CoV-2 y permitieron que se recuperasen. La dosis administrada a los animales en este estudio corresponde a una infección moderada por COVID-19 en humanos, y alrededor del 80% de los ratones infectados sobrevivieron. Treinta y ocho días después de que los supervivientes se recuperaran, a un grupo se le inyectó una dosis baja de MPTP que en condiciones normales no provocaría ninguna pérdida de neuronas, mientras que al grupo de control se le administró una solución salina. Dos semanas más tarde, se sacrificó a los animales se examinaron sus cerebros.
Pérdida de neuronas similar al que ocurre en el párkinson
Los investigadores comprobaron que el COVID-19 por sí mismo no tuvo ningún efecto sobre las neuronas dopaminérgicas en los ganglios basales, pero que los ratones a los que se administró la dosis baja de MPTP tras recuperarse de la infección mostraron el patrón clásico de pérdida de neuronas observado en la enfermedad de Parkinson. Esta mayor sensibilidad después de la infección por coronavirus fue similar a lo que se observó en el estudio de influenza, lo que sugiere que ambos virus podrían inducir un aumento equivalente en el riesgo de desarrollar Parkinson.
“Pensamos en una hipótesis de ‘múltiples impactos’ para el Parkinson: el virus en sí no mata las neuronas, pero las hace más susceptibles a un ‘segundo impacto’, como una toxina o una bacteria o incluso una mutación genética subyacente”, ha explicado el Dr. Smeyne.
Se sabe que tanto la influenza como el SARS-CoV2 provocan una tormenta de citocinas o una sobreproducción de sustancias químicas proinflamatorias, que pueden atravesar la barrera hematoencefálica y activar las células inmunitarias del cerebro: la microglía. De hecho, los investigadores encontraron un mayor número de microglia activada en los ganglios basales de ratones que se recuperaron del SARS-CoV2 y recibieron MPTP. Aunque no se comprende bien el mecanismo, los investigadores creen que el aumento de la microglía inflama los ganglios basales y causa estrés celular y que esto disminuye el umbral de las neuronas para soportar el estrés posterior.
Aunque estos hallazgos establecen por ahora un posible vínculo entre el coronavirus y el párkinson, el Dr. Smeyne puntualiza: “En primer lugar, este es un trabajo preclínico. Es demasiado pronto para decir si veríamos lo mismo en humanos, dado que parece haber un retraso de cinco a 10 años entre cualquier cambio en la manifestación clínica del párkinson en humanos”. Sin embargo, este retraso, dice, podría usarse a nuestro favor. “Si resulta que el COVID-19 aumenta el riesgo de párkinson, será una carga importante para nuestra sociedad y sistema de salud. Pero podemos anticiparnos a ese desafío mediante el avance de nuestro conocimiento de posibles ‘segundos impactos’ y estrategias de mitigación”.
Con información de Web Consultas
