Las interrupciones del sueño del bebé pueden aumentar su riesgo de autismo
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La expresión ‘dormir como un bebé’ hace referencia a la buena calidad del sueño que disfrutan los más pequeños, pero ¿qué ocurre si un bebé no duerme bien o su descanso se ve interrumpido con frecuencia? Pues parece que un déficit de sueño en la infancia tiene una poderosa influencia sobre aspectos clave del desarrollo cerebral y aumenta el riesgo de desarrollar trastornos del espectro autista (TEA).
Esa es la conclusión a la que ha llegado un grupo de investigadores del laboratorio de Graham Diering, profesor asistente de biología celular y fisiología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UNC) , tras realizar un estudio dirigido por Sean Gay, estudiante de posgrado en el citado laboratorio.
Ya se sabía que la privación de sueño en los adultos provoca problemas de salud física y mental a largo plazo, como un sistema inmunológico debilitado, aumento de peso, depresión o un mayor riesgo de demencia, entre otros. Pero, en el caso de los niños, la pérdida de sueño puede tener consecuencias muy graves que determinen su desarrollo, según los resultados publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences.
Cómo influye la pérdida del sueño en el riesgo de autismo
El sueño desempeña un papel fundamental desde que nacemos. Durante la infancia, nuestro cerebro sigue formando conexiones en las terminaciones de las neuronas, denominadas sinapsis, que son esenciales para el aprendizaje, la atención, la memoria de trabajo y la memoria a largo plazo. Dormir permite que estas neuronas se desarrollen y se conecten entre sí, estableciendo las bases de las funciones cerebrales para toda la vida.
Si este proceso tan delicado se ve interrumpido, ya sea por despertares constantes o ansiedad por separación, podría tener un impacto duradero en el cerebro y el comportamiento. El nuevo estudio ayuda a comprender mejor cómo la pérdida de sueño en la niñez afecta el desarrollo cerebral y cómo esto puede aumentar el riesgo de desarrollar TEA.
“Los bebés y niños son más vulnerables a los efectos negativos de la interrupción del sueño y la pérdida de sueño puede interactuar negativamente con el riesgo genético subyacente del trastorno del espectro autista”.
“Los efectos únicos de la falta de sueño durante el desarrollo están en gran medida inexplorados”, ha explicado Diering en una nota publicada en la UNC. “Nuestros datos muestran que los bebés y los niños son más vulnerables a los efectos negativos de la interrupción del sueño. También descubrimos que la pérdida de sueño durante este período crucial puede interactuar negativamente con el riesgo genético subyacente del trastorno del espectro autista”.
Las alteraciones del sueño son un indicador temprano importante de problemas en el crecimiento cerebral y otros trastornos del neurodesarrollo, como el TEA, el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la discapacidad intelectual. Más del 80% de las personas con TEA presentan alteraciones del sueño, aunque se desconoce si estas son causa o consecuencia del TEA.
Un estudio sobre la compensación del sueño
Diering lleva tiempo investigando cómo el sueño fortalece las sinapsis a lo largo del tiempo –un proceso llamado plasticidad sináptica– y cómo la falta de sueño contribuye a trastornos cognitivos y neurodegenerativos. Si se comprendiera mejor la relación entre el sueño y los TEA, se podrían diagnosticar antes y los científicos podrían desarrollar nuevas estrategias de tratamiento.
En 2022, Diering y sus colegas decidieron analizar si la interrupción del sueño en la infancia podría interactuar con el riesgo genético de TEA y generar cambios duraderos en el comportamiento adulto. Utilizando modelos de ratones, encontraron que la interrupción del sueño durante la tercera semana de vida (equivalente a 1-2 años en humanos) causó déficits duraderos en el comportamiento social de ratones macho vulnerables al TEA.
Para profundizar en estos hallazgos estudiaron cómo los ratones adultos y en desarrollo compensan la pérdida de sueño. Utilizando sensores en un entorno controlado, rastrearon los movimientos y la respiración de los roedores para registrar sus estados de vigilia y sueño y pudieron demostrar que cuando los ratones adultos perdían una cantidad significativa de sueño, lo compensaban aumentando el sueño en horas activas habituales, un fenómeno conocido como “rebote de sueño”.
Sin embargo, los ratones jóvenes no mostraban esta capacidad, lo que confirmó la hipótesis de que son más susceptibles a los efectos perjudiciales de la privación de sueño. También notaron que la privación de sueño en ratones jóvenes perjudicaba completamente su rendimiento en tareas de memoria de aprendizaje, mientras que los adultos eran más resistentes.
Después examinaron cómo el sueño y la falta de sueño influyen en las sinapsis neuronales, que facilitan la comunicación entre neuronas y son fundamentales para la formación y el almacenamiento de la memoria. Realizaron análisis moleculares avanzados y descubrieron que la privación de sueño en ratones jóvenes, pero no en adultos, afectaba significativamente a la formación de sinapsis, un aspecto esencial del desarrollo cerebral.
Un objetivo constante del laboratorio, impulsado por el trabajo molecular de este estudio, es desarrollar medicamentos basados en el sueño para niños. En lugar de actuar como sedantes, buscan crear un fármaco que pueda actuar sobre las sinapsis para restaurar la función del sueño sin alterar el comportamiento de sueño en sí.
“El desarrollo es un proceso que no se puede repetir”, dijo Diering. “El sueño es importante durante toda la vida y especialmente en el desarrollo. Entender esto ahora nos ayudará a poner más énfasis en los problemas de sueño en el TEA y podría abrir una vía terapéutica importante para tratar el TEA y otras condiciones del desarrollo”, concluye el investigador.
Con información de WebConsultas
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