Hallan un nuevo proceso de resistencia a fármacos en bacterias
EFE
Investigadores de las universidades Autónoma de Barcelona (UAB, España) y Maryland Baltimore County (UMBC, EEUU) han descubierto un nuevo proceso capaz de generar resistencia a fármacos antibacterianos sintéticos en bacterias mucho antes, incluso, de su uso clínico.
Los fármacos antibacterianos sintéticos, como la sulfamida, se crean a partir de sustancias químicas diseñadas íntegramente en el laboratorio, mientras que los antibióticos están basados en las producidas por microorganismos como virus, hongos, levaduras o bacterias.
La sulfamida fue el primer antibacteriano sintético introducido en el ámbito clínico en la primera mitad del siglo pasado y ahora se usa en la primera línea de intervención clínica, junto con otros fármacos, sobre todo en países en desarrollo, aunque también se utiliza mucho como tratamiento preventivo en agricultura.
Los investigadores han analizado el gran volumen de genomas bacterianos disponibles para identificar el origen de los elementos genéticos móviles portadores de resistencia a sulfamidas que se detectan frecuentemente en superbacterias en los hospitales.
Mediante análisis comparativos de secuencias y técnicas filogenéticas han podido establecer que los genes de resistencia a sulfamidas aparecieron en dos familias de bacterias del suelo (Rhodobiaceae y Leptospiraceae) hace más de 600 millones de años, a partir de una mutación en el gen diana de este fármaco.
Según los investigadores, los genes identificados se transfirieron a otras bacterias a partir del uso masivo de la sulfamida en la agricultura y en hospitales, a mediados del siglo XX.
«El hallazgo confirma la necesidad de usar una terapia combinada multifármaco que ataque varios mecanismos de resistencia en el ámbito hospitalario. Por otro lado, dado que el origen de los genes de resistencia se ha hallado en bacterias que viven en el subsuelo y en acuíferos, nos alerta de la necesidad de reducir el uso actual de antibacterianos en agricultura», ha señalado Ivan Erill.
«Nuestra hipótesis es que la ingente variabilidad genética de las bacterias habría favorecido la mutación de los genes de resistencia que hemos identificado, sin necesidad de que existiera la presión selectiva de la sulfamida o de ninguna sustancia similar en la naturaleza», ha explicado Jordi Barbé, líder de una investigación publicada en la revista «Frontiers in Microbiology».
