Hallan daños en ganado de edad avanzada similares a los del Alzheimer
EFE
Un estudio liderado por una científica de la Universidad de Málaga (sur de España) encontró daños cerebrales en ganado de edad avanzada similares a los observados en la enfermedad del alzheimer.
La agregación y acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro como el beta-amiloide y tau hiperfosforilado es, a nivel molecular, una de las principales causas del desarrollo del alzheimer, según la científica del área de Biología Celular de la Universidad de Málaga Inés Moreno, impulsora del estudio.
En concreto, la investigadora analizó la presencia de estas proteínas tóxicas en el cerebro del ganado, sus similitudes con los depósitos de proteínas observados en los pacientes con Alzheimer y su capacidad para acelerar la patología de la enfermedad.
Los resultados, publicados recientemente en la revista «Frontiers in Aging Neuroscience», revelan que el ganado de edad avanzada puede desarrollar daños cerebrales similares a los observados en el Alzheimer, informó este miércoles la Universidad de Málaga en un comunicado.
De hecho, los agregados derivados de vaca pueden acelerar el desarrollo de la enfermedad en animales de laboratorio, incluso más que el material de origen humano.
“Aunque en condiciones de laboratorio este material podría propagar la enfermedad, esta aceleración no se produce con la administración por vía oral de material vacuno», señaló la investigadora.
Ello indica «que la ingesta de material procedente de vacas viejas que poseen la patología no tendría la capacidad de inducir la enfermedad en humanos, a diferencia de lo que ocurre con material vacuno afectado con la enfermedad de las vacas locas, por ejemplo”, añadió Moreno.
El equipo científico de la Universidad de Málaga mantiene otra línea de I+D+i centrada en el análisis de bases moleculares de varios factores de riesgo -diabetes, contusiones cerebrales o depresión, por ejemplo- que, tal y como afirman, pueden incrementar las posibilidades de sufrir Alzheimer de forma esporádica. EFE
