Descubren la proteína que causa el daño por artritis reumatoide
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La sulfatasa-2, una proteína ya conocida, podría ser clave en la artritis reumatoide. Una investigación, publicada en la revista Cellular & Molecular Immunology, ha revelado que sería ella la que promoviese el daño inflamatorio que causa esta enfermedad autoinmune, caracterizada por el daño a los tejidos de las articulaciones por parte del propio sistema inmunitario.
Esta proteína ya estaba siendo analizada por su potencial frente a diferentes tipos de cáncer, pero en el nuevo estudio, llevado a cabo por miembros de la Washington State University (EE.UU), se han analizado los fibroblastos sinoviales, unas células que rodean las articulaciones y que ayudan a que estén lubricadas para favorecer el movimiento del fluido.
Actualmente la artritis reumatoide no tiene cura, en base a ello, Salah-Uddin Ahmed, uno de los autores del estudio, ha declarado que “el factor de necrosis tumoral alfa, o TNF-alfa para abreviar, es una de las principales proteínas inflamatorias que impulsan la artritis reumatoide y es el objetivo de muchas terapias disponibles actualmente. Sin embargo, con el tiempo los pacientes pueden desarrollar una resistencia a estos medicamentos, lo que significa que ya no funcionan para ellos. Es por eso que buscábamos objetivos de medicamentos no descubiertos previamente en la señalización del TNF-alfa, por lo que básicamente las proteínas con las que interactúa pueden jugar un rol”.
El TNF-alfa provoca la inflamación gracias a la sulfatasa-2
Los investigadores han indicado que en los pacientes con artritis reumatoide los fibroblastos sinoviales se activan gracias al TNF-alfa y otras moléculas inflamatorias, lo que hace que se vuelvan agresivos. De esta manera, explican, no mueren cuando tienen que hacerlo, sino que proliferan de manera similar a como lo hace un tumor, creando ese tejido sinovial masivo que activa a su vez unas proteínas que deterioran el hueso y el cartílago.
En las pruebas del estudio se eliminó la sulfatasa-2 de un grupo de células del revestimiento de las articulaciones de pacientes con artritis reumatoide antes de estimular todas las células con TNF-alfa inflamatorio. Los resultados dejaron ver que las células que no tenían sulfatasa-2 no tenían la misma respuesta inflamatoria exagerada al TNF-alfa, en comparación con las células que no se habían modificado.
“Esto nos dice que el TNF-alfa se basa en la sulfatasa-2 para impulsar la inflamación, porque tan pronto como eliminamos la sulfatasa-2, los efectos inflamatorios del TNF-alfa se redujeron notablemente”, explica Ahmed. Este descubrimiento podría ser el primer paso para el desarrollo de nuevos tratamientos combinados, que junto con otras proteínas inflamatorias, podrían luchar contra la enfermedad.
No obstante los medicamentos que bloquean el TNF-alfa en todo el cuerpo, podrían hacer que los pacientes sean más susceptibles a infecciones y que tengan una mayor probabilidad de desarrollar cáncer a largo plazo. Además, advierten de que no son efectivos en todas las personas y que no se aconsejan en aquellos que tienen otros problemas de salud. Por ello, es necesario seguir investigando la manera de luchas contra esta enfermedad crónica.
Con información de Web Consultas
