INVESTIGACION: Hallan mutación genética que bloquea una vía de contagio del Sida
Redacción 800 Noticias / con información de agencia EFE
Científicos del Instituto español de Investigación del Sida IrsiCaixa identificaron una mutación genética en personas con Sida que bloquea la entrada del VIH en células del sistema inmunitario, al impedir la producción de una proteína que facilita su penetración en el organismo.
El estudio, que publica la revista Nature Communications, permite demostrar que esta mutación genética impide la producción de la proteína Siglec-1, que facilita la penetración del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) en las células mieloides.
Este resultado abre la puerta a desarrollar fármacos complementarios a los actuales que bloqueen esta proteína sin sufrir efectos secundarios.
El trabajo fue realizado por investigadores del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, un entidad española de colaboración público y privada, y la Universidad de Lausanne (Suiza), junto con los grupos de estudio de la cohorte suiza SHCS y la norteamericana MACS.
«El estudio de la genética humana y de las personas que carecen de un receptor de manera natural nos puede dar mucha información sobre futuras terapias a desarrollar», destacó Nuria Izquierdo-Useros, investigadora de IrsiCaixa que colidera el estudio junto con Amalio Telenti, del Instituto Craig Venter en California.
Un mecanismo clave en el proceso de diseminación del VIH en el organismo es la infección de sus células diana, los linfocitos T-CD4, a través de las células del sistema inmunitario denominadas mieloides.
Este proceso, que se conoce como transinfección, ocurre cuando el virus penetra en las células mieloides, se refugia en su interior y desde ahí infecta a los linfocitos T-CD4.
El estudio de los científicos identifica ahora por primera vez en personas infectadas por el VIH una variante genética que impide la producción de Siglec-1, el receptor que permite esta entrada del virus en las células mieloides y su subsiguiente transinfección a los linfocitos T-CD4.
Los investigadores concluyen que esta variante confirma la posibilidad de utilizar a Siglec-1 como posible diana terapéutica de nuevos fármacos, ya que su ausencia no tiene ninguna consecuencia clínica aparente en los pacientes.
